La epigenética es un área de investigación que en los últimos años ha despertado gran interés por la relación con el desarrollo de ciertas patologías. Se define como la ciencia que estudia los mecanismos que regulan la expresión génica sin modificar la secuencia de ADN, entre los cuales destaca la metilación del ADN, proceso que se basa en la unión de un grupo metilo a un residuo de citosina en la cadena de nucleótidos del ADN1.
Los cambios epigenéticos provocan que algunos genes se expresen y otros no, dependen de factores externos y llegan a ser esenciales en la diferenciación celular y tisular.
Un creciente número de estudios apoya el papel de los procesos epigenéticos en los mecanismos que subyacen a la patogénesis inmune y la disfunción del sistema nervioso en la Esclerosis Múltiple2. Aunque la etiología de la enfermedad aun es desconocida, la predisposición genética y los factores ambientales podrían ser causas principales determinantes en el desarrollo de la enfermedad.
Se cree que la interacción entre algunos factores externos con los mecanismos epigenéticos en un individuo predispuesto genéticamente, va a influir en la información contenida en los genes. En el caso de enfermedades autoinmunes, la metilación del ADN sería el proceso que desempeñaría un papel patogénico3.
Por lo tanto, el estudio de la epigenética podría ofrecer nuevas oportunidades en diagnósticos y herramientas terapéuticas para una atención personalizada de personas con Esclerosis Múltiple2. Aunque el origen de ésta pueda ser multifactorial y por lo tanto, resulte difícil saber el factor de riesgo con más prevalencia, ciertos estudios genéticos y epidemiológicos indican que hasta el 60-70% del riesgo total puede contribuir a factores genéticos4.
Algunos factores externos como pueden ser los gases contaminantes, el impacto de la luz o malos hábitos como el sedentarismo o la mala alimentación5, pueden provocar cambios epigenéticos alterando los niveles o patrones de expresión de determinados genes, dando lugar a alteraciones metabólicas que persisten incluso tras la retirada del estímulo1, definiéndose como “memoria metabólica”.
La dieta, puede afectar al epigenoma desde diferentes frentes, aunque resulta difícil determinar de manera exacta que micronutriente o compuesto bioactivo es el responsable de la modificación epigenética por la complejidad de conocer la composición total de la dieta y el funcionamiento exacto de cada tipo de organismo1. No obstante, si conocemos algunos patrones alimenticios que pueden producir cambios epigenéticos en el individuo como podría ser una ingesta excesiva de grasas saturadas1.
Por otro lado, una dieta pobre en pescado, lácteos, huevos, carne y rica en alimentos procesados puede dar lugar a hipovitaminosis D. Se sabe que el déficit de esta vitamina puede estar relacionada con múltiples patologías como el cáncer, obesidad, diabetes, enfermedades cardiovasculares, enfermedades inflamatorias o enfermedades autoinmunes como la Esclerosis Múltiple5.
La relación entre la hipovitaminosis D y la Esclerosis Múltiple se basa en que el déficit en esta vitamina podría alterar el papel inmunomodulador y de control de la inflamación, generando un aumento en la proliferación de células inflamatorias relacionadas con la actividad de la Esclerosis Múltiple. Aunque este déficit se asocia a la falta de exposición solar, exceso de cremas protectoras o una alimentación deficitaria en alimentos grasos y de origen animal, actualmente existen algunos estudios que han demostrado resultados estadísticamente significativos y que ilustran la relación de factores genéticos con los bajos niveles en vitamina D.5
Los polimorfismos de determinados genes, como por ejemplo el VDR, se asocian con el desarrollo de hipovitaminosis D y múltiples patologías que comprometen el sistema osteomuscular, cardiovascular, endocrino, neurológico e inmunológico, siendo el polimorfismo Fok I el que presenta mayor evidencia. Por lo que en pacientes con hipovitaminosis D, se deberían tener en cuenta más consecuencias que la aparición de una posible osteoporosis, ya que este déficit también puede estar relacionado genética y fisiopatologicamente con múltiples patologías que a veces no son evidentes en estos pacientes. 5
REFERENCIAS
- Gordillo Bastidas, D; Gordillo Bastidas E. NUTRICIÓN MOLECULAR. Ed Mc Graw Hill. 2015 1ªEdición.
- Zheleznyakova GY, Piket F, Marabita F, Pahlevan Kakhki M, Ewing E, Ruhrmann S, Needhamsen M, Jagodic M, Kular L. Epigenetic research in multiple sclerosis: progress, challenges, and opportunities. 2017 sep 1;49 (9):447-461.
- Torres Lima AM, Rodriguez Torres AY, Epigenética y enfermedades autoinmunes sistémicas.
- Hojati Z, Molecular Genetic and Epigenetic Basis of Multiple Sclerosis, 2017; 958:65-90.
- Gallego González D, Mejía Mesa S, Martínez Sánchez LM, Rendón Diez M. Hipovitaminosis D: una visión desde la clínica y la biología molecular. MED UIS 2017; 30(1):45-56.
Marta Lorenzo Corrochano. Nutricionista