El impulso nervioso y la contracción muscular en EM

Uno de los síntomas más incapacitantes para las personas con EM es la debilidad muscular, producida tanto por causas de índole neurológica consecuencia directa de la patología como por el acusado sedentarismo en el que caen según avanza la misma.

• La contracción muscular

El músculo esquelético está compuesto por fibras musculares inervadas generalmente por una sola terminación nerviosa más o menos localizada en el punto medio de la misma. La contracción muscular ocurre cuando un potencial de acción llega a la motoneurona y a las terminaciones de la misma en las fibras musculares. Si los potenciales de acción fallan, bien porque no se producen o porque lo hacen defectuosamente, las contracciones musculares también.

• ¿Por qué fallan las contracciones musculares en la EM?

Se cree que las células T auto-reactivas son la causa de la inflamación y la desmielinización de la vaina de mielina del sistema nervioso central. El propósito de la vaina de mielina es aumentar la velocidad de conducción a través de los axones, así como incrementar la capacidad de los potenciales de acción. A su vez, para incrementar la velocidad del potencial de acción, encontramos los Nódulos de Ranvier, una especie de brecha donde precisamente empieza la desmielinización, haciendo estas brechas más amplias. Este hecho entorpece la capacidad del nervio para despolarizarse y por tanto se compromete el proceso de contracción muscular¹.

Al haber fibras musculares a las que no llega, o llega de manera defectuosa, el potencial de acción se sabe que para producir una misma cantidad de fuerza que la población sana, las personas con EM deben reclutar más unidades motoras por contracción – y por tanto activar más fibras-, lo que contribuye a aumentar la fatiga periférica de los mismos¹. Además, la debilidad y la atrofia muscular producida por el desuso contribuyen a una reducción de la concentración de mitocondrias en las unidades contráctiles².  Así, se entiende la necesidad de que las personas con EM se involucren en programas de entrenamiento que contengan ejercicios de fuerza con el fin de que las fibras musculares que aún conservan la capacidad de inervación ayuden a compensar a las más débiles o que no estén inervadas.

• Fibras musculares y EM

Los músculos están compuestos por distintos tipos de fibras:

• Las Tipo I ó fibras lentas, con más concentración de mitocondrias y más capacidad oxidativa, resistentes a la fatiga pero con velocidades de contracción lentas. Son típicas de movimientos de baja intensidad en la que la resistencia es esencial.
• Las Tipo II, que a su vez están divididas en:
  • Tipo IIa, consideradas muy anaeróbicas y menos oxidativas que las Tipo I y por tanto fácilmente fatigables pero con velocidad de contracción rápida. Se reclutan después de las Tipo I en movimientos rápidos, repetitivos y de poca intensidad.
  • Tipo IIb, las que más fácilmente se fatigan pero las de contracción más rápida y mayor producción de fuerza. Se reclutan sólo en movimientos muy rápidos y muy intensos (un salto o un lanzamiento, por ejemplo).
  • Tipo IIx, que serían una clase intermedia entre las Tipo IIa y las Tipo IIb.

Las fibras musculares de las personas con EM, tanto las Tipo I como las Tipo II, tienen menos diámetro y masa que las de los sujetos sanos. Además, parece ser que las fibras Tipo II están especialmente atrofiadas².

• ¿Cómo afecta la atrofia de las fibras a la contracción muscular?

Sabemos que a la hora de generar fuerza (es decir, para cada contracción muscular), es importante tanto la velocidad de descarga de frecuencia de disparo de las motos -reducida en personas con EM por la desmielinización-, como la forma en la que se reclutan las fibras a la hora de generar fuerza.

Según el Principio del Tamaño de Henneman, son las fibras lentas (Tipo I) las primeras en reclutarse para tareas que necesitan poca generación de fuerza, siendo las Tipo IIa y las Tipo IIb las que se reclutan cuando las demandas de fuerza son mayores. Además, en determinadas tareas se pueden activar todas las fibras (Tipo I, Tipo IIa y Tipo IIb) si la fuerza a generar es muy alta.

Así tenemos que, por un lado, las fibras tipo II se activan con menos frecuencia debido a que generalmente las personas con EM son especialmente sedentarias, pero además, aquellas que practican ejercicio no alcanzan intensidades de trabajo suficientes para reclutar este tipo de fibras que al final, acaban atrofiándose por el desuso. Existe evidencia de que el entrenamiento de fuerza puede incrementar la sección transversal de las fibras musculares Tipo II³, consiguiendo además mejoras en la producción de fuerza especialmente en contracciones rápidas en las que se requiere del reclutamiento de este tipo de fibras.

• ¿Cómo influyen la edad y el sexo en la capacidad de producción de fuerza en EM?

El sexo y la edad son dos variables a las que cabe referirse cuando hablamos de fibras musculares y de su función a la hora de producir fuerza.

Por un lado, las mujeres – con ó sin EM- tienen menos sección transversal de todos los tipos de fibras en comparación con los hombres, por lo que la promoción del entrenamiento de fuerza en las mujeres con EM, siendo que la patología les afecta más a ellas, se hace harto importante^{4, 5}. Por otro, es sabido que las fibras Tipo II están más afectadas por la edad que las Tipo I^6-8. Además, incluso en los músculos con grandes proporciones de fibras Tipo II, se observa una reducción tanto en número como en tamaño de las mismas⁹, comprometiendo las contracciones rápidas. Por lo que este hecho, unido al daño neurológico producido por la EM, puede acentuar aún más si cabe los problemas motores de los pacientes.

Con todo lo anterior, podemos afirmar que el entrenamiento de fuerza destinado por un lado a hipertrofiar las fibras musculares y por otro a mejorar la conducción del impulso nervioso debe ser incluido dentro de los programas de acondicionamiento y/o rehabilitación de las personas con EM.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Petajan JH and White AT. Recommendations for physical activity in patients with multiple sclerosis. Sports Med. 1999; 27: 179-91.
2. Kent-Braun JA, Ng AV, Castro M, et al. Strength, skeletal muscle composition, and enzyme activity in multiple sclerosis. J Appl Physiol (1985). 1997; 83: 1998-2004.
3. Dalgas U, Stenager E, Jakobsen J, Petersen T, Overgaard K and Ingemann-Hansen T. Muscle fiber size increases following resistance training in multiple sclerosis. Mult Scler. 2010; 16: 1367-76.
4. Simoneau JA and Bouchard C. Human variation in skeletal muscle fiber-type proportion and enzyme activities. Am J Physiol. 1989; 257: E567-72.
5. Staron RS, Hagerman FC, Hikida RS, et al. Fiber type composition of the vastus lateralis muscle of young men and women. J Histochem Cytochem. 2000; 48: 623-9.
6. Coggan AR, Spina RJ, King DS, et al. Histochemical and enzymatic comparison of the gastrocnemius muscle of young and elderly men and women. J Gerontol. 1992; 47: B71-6.
7. Andersen JL. Muscle fibre type adaptation in the elderly human muscle. Scand J Med Sci Sports. 2003; 13: 40-7.
8. Porter MM, Vandervoort AA and Lexell J. Aging of human muscle: structure, function and adaptability. Scand J Med Sci Sports. 1995; 5: 129-42.
9. Brunner F, Schmid A, Sheikhzadeh A, Nordin M, Yoon J and Frankel V. Effects of aging on Type II muscle fibers: a systematic review of the literature. J Aging Phys Act. 2007; 15: 336-48.

Ramón Jesús Gómez i Illan. Doctorando Actividad Física y Esclerosis Múltiple.