Que el tabaco es una de las causas más consistentes por las que se puede desarrollar cáncer de pulmón está más que demostrado y es que, en los cigarrillos se han identificado más de 20 sustancias potencialmente cancerígenas1.
Dejando el cáncer a un lado, sabemos también que el humo de los cigarrillos tiene además sustancias que dañan el revestimiento de los pulmones y del aparato circulatorio y radicales libres que inducen al daño oxidativo1.
Estos daños a nivel celular promueven la aparición de complicaciones, respiratorias (infecciones, EPOC, bronquitis crónica…) y cardiovasculares (hipertensión arterial, enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares…).
En el ámbito de la actividad física, el tabaquismo es un hábito que también puede dificultar la consecución de los objetivos que se plantee la persona, tanto si estos fueran aumentar la actividad física diaria, como si es comenzar a realizar ejercicio a mayor rendimiento.
A continuación, se citan algunas alteraciones que se producen en el organismo a corto plazo y que pueden influir en la actividad física:
- Taquicardia, hipertensión arterial y vasoconstricción: La resistencia se ve disminuida, aparece fatiga antes por lo que la duración de la actividad será menor.
- Nauseas, aumento de la motilidad intestinal: El malestar del aparato digestivo puede ser un motivo para que la persona vaya posponiendo sus planes de realizar actividad física y tenderá a llevar una vida más sedentaria.
- Disminución del oxígeno en sangre: El monóxido de carbono impide que el oxígeno llegue a los músculos y otros tejidos por lo que los músculos sufren fatiga antes y tardan más en recuperarse.
En relación a la Esclerosis Múltiple(EM), hay estudios que muestran que las personas con EM fumadoras tiene asociado un mayor volumen en las lesiones desmielinizantes junto con mayor atrofia cerebral si lo comparamos con las no fumadoras2.
Además, el tabaquismo se ha asociado con una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad en su forma progresiva, así como de acumular una discapacidad más rápida en comparación con personas con EM no fumadoras también3.
No obstante, incluso dejar de fumar después del inicio de la enfermedad también puede resultar beneficioso sobre la progresión de la discapacidad.4
Todos estos resultados de estudios podrían venir explicados por el efecto que tiene fumar sobre a la metilación del ADN, siendo esta un mecanismo que media entre factores ambientales y la expresión génica. En este contexto, es probable que los procesos epigenéticos (metilación del ADN) desencadenados por el tabaquismo, medien o alteren las redes de expresión génica y la función celular pudiéndose asociar con el inicio de la EM y su curso natural5.
Principalmente, estas reacciones se observan en mayor medida, en personas con EM que han dejado de fumar desde hace menos de 5 años y personas con EM que fuman en la actualidad5, por lo que dejar de fumar debería estar incluido en la planificación del tratamiento de las personas con EM.
Tomar la decisión de dejar de fumar puede ser difícil, pero más aun puede ser el mantener esta conducta en el tiempo sin recaer.
A pesar de que las recaídas suelen ocurrir temprano, algunas personas volverán a fumar pasados meses o incluso años tras abandonar el hábito6.
Para la prevención de estas recaídas será importante abordar dos puntos, por un lado, implicar a la persona en notar los beneficios tras dejar de fumar y por otro lado, prevenir y/o contrarrestar los efectos secundarios de la abstinencia 6. En este segundo punto, las acciones pueden ir desde, la necesidad de prescripción de tratamiento farmacológico, hasta diseñar un plan adecuado de alimentación o incrementar la actividad física.
Desde cualquier ámbito, nosotros como profesionales, debemos informar y facilitar información clara y real sobre el tabaco, así como apoyar y acompañar a los pacientes que se han propuesto dejar de fumar y si es necesario y en función de la persona, derivando a otros profesionales que les ayuden a alcanzar sus objetivos.
REFERENCIAS:
- Furrukh M. Tobacco Smoking and Lung Cancer. Sultan Qaboos Univ Med J. agosto de 2013;13(3):345-58.
- Zivadinov R, Weinstock-Guttman B, Hashmi K, Abdelrahman N, Stosic M, Dwyer M, et al. Smoking is associated with increased lesion volumes and brain atrophy in multiple sclerosis. Neurology. 18 de agosto de 2009;73(7):504-10.
- Wingerchuk DM. Smoking: effects on multiple sclerosis susceptibility and disease progression. Ther Adv Neurol Disord. enero de 2012;5(1):13-22.
- Manouchehrinia A, Tench CR, Maxted J, Bibani RH, Britton J, Constantinescu CS. Tobacco smoking and disability progression in multiple sclerosis: United Kingdom cohort study. Brain. julio de 2013;136(7):2298-304.
- Marabita F, Almgren M, Sjöholm LK, Kular L, Liu Y, James T, et al. Smoking induces DNA methylation changes in Multiple Sclerosis patients with exposure-response relationship. Sci Rep [Internet]. 6 de noviembre de 2017 [citado 31 de mayo de 2018];7. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5674007/
- Black JH. Evidence base and strategies for successful smoking cessation. J Vasc Surg. 1 de junio de 2010;51(6):1529-37.
Nuria Mansilla. Enfermera y nutricionista