La Esclerosis Múltiple(EM) es una patología autoinmune del Sistema Nervioso Central cuya etiología exacta es aún desconocida, pero que sí tiene asociados algunos factores que aumentan el riesgo de desarrollarla, como son la predisposición genética, los factores ambientales o la dieta.
Una alimentación inadecuada que favorezca la obesidad y el síndrome metabólico puede ser un desencadenante de la EM(1). Por ello, puede ser interesante considerar la educación nutricional a través de programas educativos que mejoren el patrón dietético de la población, una opción para reducir el riesgo de desarrollar EM(2).
Existen una gran variedad de consejos dietéticos en internet (en muchos casos contradictorios), sobre la dieta ideal en personas con Esclerosis Múltiple. Este tipo de información es a la que más fácil acceso tienen nuestros pacientes con EM y frecuentemente suele ser el resultado de experiencias individuales que no han sido demostradas científicamente(3).
Todo esto pone de manifiesto el importante papel que los profesionales pueden desempeñar para ayudar a las personas con EM a encontrar información fiable y facilitarles el conocimiento basado en la evidencia científica más reciente(3).
A continuación, vamos a profundizar en los ácidos grasos saturados ya que existe cierta controversia y confusión sobre si son beneficiosos o perjudiciales para las personas con Esclerosis Múltiple.
Las grasas saturadas son ácidos grasos cuyos átomos de carbono están unidos por enlaces sencillos, bien a los átomos carbonos contiguos o bien a los de hidrógeno (este tipo de grasas no tienen dobles enlaces, los dobles enlaces hacen bajar la temperatura de fusión)(4). Algunos de los ácidos grasos saturados más conocidos son el ácido palmítico, esteárico, mirístico o láurico y los podemos encontrar principalmente en alimentos de origen animal como carne roja, mantequilla o lácteos enteros, o en algunos de origen vegetal como el aceite de coco.
Estas grasas saturadas procedentes de la dieta podrían resultar perjudiciales en la EM, asociándose a una mayor prevalencia y desarrollo de la patología(5). Esta evidencia se defiende desde 1950 cuando ya se relacionaba la restricción de la ingesta de este tipo de grasas con la mejora del estado clínico de los pacientes con EM(6).
Los ácidos grasos derivados de la dieta son fuentes esenciales de energía y componentes estructurales fundamentales de células que forman parte del sistema inmunitario, tanto del innato (el que heredamos de nuestros padres), como del adaptativo (la inmunidad que se va adquiriendo con la exposición a los antígenos)(7). La evidencia científica disponible hasta la fecha parece indicar que un desequilibrio en el nivel de los ácidos grasos puede impulsar al inicio y la progresión de algunos trastornos del sistema nervioso central y su oxidación, síntesis, desaturación, alargamiento y peroxidación también pueden influir en la fisiopatología de estos y otros trastornos neurológicos(8).
Sin embargo, existen estudios recientes(5) que investigan las grasas saturadas en modelos animales con EM y que revelan efectos dañinos o beneficiosos dependiendo de la longitud de la cadena alifática (es decir, en función del número de carbonos que tienen en su estructura).De esta forma, podemos encontrar ácidos grasos de cadena corta (4 a 6 átomos de carbono), de cadena media (8 a 10 átomos de carbono) o de cadena larga (12 o más átomos de carbono)(4). En particular, los ácidos grasos de cadena corta(9) como el ácido propiónico, son procesados a partir de la fibra dietética no digerible por bacterias intestinales. Este proceso se ha observado que puede tener propiedades inmunomoduladoras,por lo que se estudia si los ácidos grasos de cadena corta podrían ser candidatos como terapia complementaria en el tratamiento para la EM recurrente-remitente(5).
También se relaciona una dieta alta en ácidos grasos saturados con la pérdida de oligodendrocitos (los que forman la vaina de mielina de las neuronas)(10), la disfunción mitocondrial (pérdida de células mielinizantes) y el estrés oxidativo (asociado a muchos trastornos del Sistema Nervioso Central) entre otras alteraciones(11).
Como conclusión podemos decir que el consumo elevado de grasas saturadas, principalmente de origen animal y que encontramos en alimentos procesados, embutidos o carne roja, se considera un factor de estilo de vida modificable clave para mejorar la integridad de la mielina en el sistema nervioso central del adulto(10). No obstante, los alimentos ricos en ácidos grasos saturados de cadena corta, como por ejemplo los lácteos enteros o la mantequilla, tienen potencial para ser considerados beneficiosos por su efecto inmunomodulador en la EM recurrente-remitente.
BIBLIOGRAFÍA:
- Russell RD, Langer-Gould A, Gonzales EG, Smith JB, Brennan V, Pereira G, Lucas RM, Begley A, Black LJ. Obesity, dieting, and multiple sclerosis 2019 Dec 9;39:101889.
- Abdollahpour I, Jakimovski D, Shivappa N, Hébert JR, Vahid F, Nedjat S, Mansournia MA, Weinstock-Guttman B. Dietary inflammatory index and risk of multiple sclerosis: Findings from a large population-based incident case-control study. 2020 Mar 6.
- Beckett JM, Bird ML, Pittaway JK, Ahuja KD Diet and Multiple Sclerosis: Scoping Review of Web-Based Recommendations 2019 Jan 9;8(1):e10050.
- P Cervera, J Clapés, R Rigolfas. Alimentación y dietoterapia. Editorial Mc Graw Hill, 4ª edición 2004.
- Haase S, Haghikia A, Gold R, Linker RA. Dietary fatty acids and susceptibility to multiple sclerosis. 2018 Jan;24(1):12-16.
- Penesová A1, Dean Z, Kollár B, Havranová A, Imrich R, Vlček M, Rádiková Ž. Nutritional intervention as an essential part of multiple sclerosis treatment? 2018. 16;67(4):521-533.
- Radzikowska U, Rinaldi AO, Çelebi Sözener Z, Karaguzel D, Wojcik M, Cypryk K, Akdis M, Akdis CA, Sokolowska M. The Influence of Dietary Fatty Acids on Immune Responses 2019 Dec 6;11(12).
- Pogačnik L, Ota A, Ulrih NP. An Overview of Crucial Dietary Substances and Their Modes of Action for Prevention of Neurodegenerative Diseases. 2020 Feb 28;9(3).
- Duscha A et al. Propionic Acid Shapes the Multiple Sclerosis Disease Course by an Immunomodulatory Mechanism. 2020 Mar 19;180(6):1067-1080.e16.
- Langley MR, Yoon H, Kim HN, Choi CI, Simon W, Kleppe L, Lanza IR, LeBrasseur NK, Matveyenko A, Scarisbrick IA. High fat diet consumption results in mitochondrial dysfunction, oxidative stress, and oligodendrocyte loss in the central nervous system. 2020 Mar 1;1866(3):165630.
- Singh E, Devasahayam G. Neurodegeneration by oxidative stress: a review on prospective use of small molecules for neuroprotection 2020 Mar 11.
Marta Lorenzo Corrochano. Nutricionista