La Esclerosis Múltiple (EM) es una patología compleja y multifactorial del Sistema Nervioso Central (SNC), cuya etiología es aún desconocida (1) pero que puede estar influenciada por modificaciones tanto genéticas como epigenéticas. Se considera por ello relevante su identificación, para una mejor complementación del tratamiento terapéutico y, en consecuencia, la prevención de la discapacidad de la persona mejorando su calidad de vida (2).
Las modificaciones epigenéticas dependen de los factores ambientales y los hábitos de vida (dieta, ejercicio, consumo de alcohol, tabaquismo, sueño…), entre otros; y subyacen al desarrollo de algunas enfermedades. Si se consiguen identificar los factores epigenéticos que intervienen en la aparición de ciertas patologías, se podría actuar sobre ellos para disminuir el riesgo a desarrollar esas enfermedades. Por otro lado, el estrés oxidativo también está asociado a alteraciones epigenéticas impulsadas, entre otras variables, por la dieta. Este estrés es un fuerte desencadenante de los procesos inflamatorios y se considera uno de los factores claves en la patogenia de la EM (1).
Los mecanismos proinflamatorios en la EM se han estudiado ampliamente; sin embargo, aun desconocemos los posibles mecanismos que participan activamente en la resolución de la inflamación. De hecho, las enfermedades autoinmunes en general podrían provenir tanto de un exceso de inflamación como de un déficit del mecanismo pro-resolutivo o de una combinación de ambos (3). En el caso de la EM, la falta de resolución completa de la inflamación probablemente contribuya a la inflamación crónica persistente (3).
Se ha observado, además, que en la etapa inicial de la Esclerosis Múltiple remitente- recurrente (EMRR), aproximadamente los 10 primeros años de la patología, predominan principalmente los procesos inflamatorios mientras que, en fases más avanzadas, prevalecen los procesos neurodegenerativos. Por lo tanto, sabiendo los procesos implicados en la etapa inicial de la patología, la terapia antioxidante (considerando que los antioxidantes tienen efecto contra el estrés oxidativo y la inflamación)podría contribuir a la reducción o incluso, la prevención de la progresión de la EM(1).
A pesar de los escasos estudios realizados, se podría considerar la influencia de los patrones dietéticos en el estado inflamatorio (4), considerando el papel de la alimentación en la mejora de los síntomas de la EM y de los efectos de la dieta antiinflamatoria sobre la fatiga, la calidad de vida y los marcadores inflamatorios en pacientes con EMRR(5).
La acción inflamatoria asociada a la dieta puede estar mediada por múltiples mecanismos, destacando:
- Ingesta calórica: las dietas ricas en calorías junto a un estilo de vida sedentario pueden provocar un estado de inflamación crónica, la cual contribuye al desarrollo de enfermedades no transmisibles, como la obesidad, el sobrepeso o la diabetes, y representa un problema de Salud Pública creciente con dimensiones epidémicas globales. Este estado de inflamación crónica también está identificado en enfermedades neurodegenerativas como la Esclerosis Múltiple(6).
- Nutrientes: según el tipo de nutrientes que componen los alimentos, éstos pueden producir efectos proinflamatorios o antiinflamatorios(7). Por tanto, una alimentación rica en antioxidantes (vitaminas y minerales), alta en grasas insaturadas (mono y poliinsaturadas), baja en hidratos de carbono simples (azúcares procedentes de bollería, pastelería, etc.) y baja en alimentos procesados; podría contribuir a combatir el estrés oxidativo y ejercería una acción antiinflamatoria en la persona con de EM.
Aun se continúa investigando en los mecanismos que explican cómo los alimentos pueden acelerar y disminuir la inflamación en las personas con Esclerosis Múltiple. Hasta el día de hoy, las medidas dietéticas más recomendadas para mejorar la inflamación consisten en una dieta equilibrada y saludable (basada en ingredientes frescos, como es la dieta mediterránea), y la práctica de ejercicio regular a intensidad moderada.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Miller, E. D., Dziedzic, A., Saluk-Bijak, J., & Bijak, M. (2019). A review of various antioxidant compounds and their potential utility as complementary therapy in multiple sclerosis. Nutrients, 11(7), 1528.
2. Rito, Y., Torre-Villalvazo, I., Flores, J., Rivas, V., & Corona, T. (2018). Epigenetics in multiple sclerosis: Molecular mechanisms and dietary intervention. Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry (Formerly Current Medicinal Chemistry-Central Nervous System Agents), 18(1), 8-15.
3. Ruiz, F., Vigne, S., & Pot, C. (2019). Resolution of inflammation during multiple sclerosis. Seminars in immunopathology, 41(6), 711–726.
4. Tolkien, K., Bradburn, S., & Murgatroyd, C. (2019). An anti-inflammatory diet as a potential intervention for depressive disorders: A systematic review and meta-analysis. Clinical Nutrition, 38(5), 2045-2052.
5. Mousavi-Shirazi-Fard, Z., Mazloom, Z., Izadi, S., & Fararouei, M. (2020). The effects of modified anti-inflammatory diet on fatigue, quality of life, and inflammatory biomarkers in relapsing-remitting multiple sclerosis patients: A randomized clinical trial. International Journal of Neuroscience, 1-9.
6. Christ, A., Lauterbach, M., & Latz, E. (2019). Western diet and the immune system: an inflammatory connection. Immunity, 51(5), 794-811.
7. Riccio, P., & Rossano, R. (2018). Diet, gut microbiota, and vitamins D+ A in multiple sclerosis. Neurotherapeutics, 15(1), 75-91.
Marta Lorenzo Corrochano. Nutricionista